Hibák a sejtciklusban - a tumorsejtek kialakulása

Megosztás:

Amikor az osztódásra és a sejt halálára vonatkozó genetikai utasításokba hibák csúsznak és a kijavításuk sem sikerül, a sejt irányíthatatlan módon osztódni kezd. A hibás utasítások minden utódsejtbe bejutnak. Az eredeti hibás sejtből kialakuló tumoros sejtvonal halhatatlanná válik.

A daganatok kialakulásában az ún. onkogének alapvető szerepet játszanak. Az onkogének olyan gének kóros változatai, amelyek normális esetben a megfelelő ütemű sejtosztódást, a normális sejtciklust szabályozzák (normális alakjukban e géneket protoonkogéneknek nevezik). A protoonkogének rákkeltő (karcinogén) anyagok hatására alakulhatnak át sejten belüli (celluláris) onkogénné. A mai elméletek szerint több (5-6) ilyen változás (mutáció) szükséges egy kóros sejtburjánzás megindulásához.

Már évtizedekkel ezelőtt kiderült, hogy bizonyos gének képesek megakadályozni a sejtek olyan jellegű átalakulását, amely daganatok képződéséhez vezet. Innét kapták nevüket is: daganatelnyomó (tumorszupresszor) gének. Egy autós hasonlattal élve: ha a sebességet tekintjük a sejtosztódás folyamatának, akkor az onkogének (illetve a protoonkogének) a gáz-, a tumorszupresszor gének pedig a fékpedál szerepét töltik be. Könnyen belátható, hogy mindkét szerkezet meghibásodása (a gázpedál esetén a pedál "beragadása") súlyos következményekhez vezethet.

Az utóbbi időben kiderült, hogy a tumorszupresszor gének az emberi daganatképződés szempontjából fontosabbak, mint az onkogének. Míg az onkogének elsősorban a fehérvérűség különféle típusainak kialakulásáért felelősek, addig a többi daganatban a tumorszupresszor gének elváltozásai (mutációi) játsszák a főszerepet.

Az első tumorszupresszor gént 1970-ben találták meg, és az Rb jelzést kapta (a szem ideghártyáján kifejlődő daganat, az ún. retinoblastoma rövidítéséből, amelynek vizsgálata során azonosították). Azóta több mint egy tucat daganatelnyomó gént fedeztek fel; közülük talán legismertebb a p53 jelzésű, amely az emberi daganatok több mint felében hibás (mutáns) formában van jelen, így meghibásodása sokféle tumor kialakításáért felelős.

Tisztelt Olvasónk! Felhívjuk a figyelmét, hogy anyagaink tájékoztató és ismeretterjesztő jellegűek, így nem adhatnak választ minden olyan kérdésre, amely egy adott betegséggel vagy más témával kapcsolatban felmerülhet, és főképp nem pótolhatják az orvosokkal, gyógyszerészekkel vagy más egészségügyi szakemberekkel való személyes találkozást, beszélgetést és gondos kivizsgálást.

Ajánló